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  • 生命科学学院范瑞芳教授团队在BPA诱导的神经毒性效应及机制方面取得重要进展





2023717日,环境科学与生态学国际著名期刊《Journal of Hazardous Materials》(IF=13.6)在线发表了我院范瑞芳教授课题组完成的题为“Low-dose bisphenols exposure sex-specifically induces neurodevelopmental toxicity in juvenile rats and the antagonism of EGCG”的研究论文该研究发现低剂量环境内分泌干扰物双酚ABPA)暴露影响幼龄期大鼠海马神经元的形态发育及神经递质稳态,进而影响其学习记忆能力,该影响可能是通过雌激素受体GPER途径介导的,并发现植物雌激素EGCG可以减弱BPA暴露导致的不良效应。

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BPA是生产聚碳酸酯和环氧树脂塑料的一种添加剂具有内分泌干扰效应,通过饮食,呼吸和皮肤接触等途径进入人体,在血液,尿液中多有检出。毒理学及流行病学研究表明BPA暴露会损伤机体的免疫、生殖、神经及内分泌系统等。BPA脂溶性使其可穿过血-脑屏障进入大脑,对处于发育关键期的神经系统产生巨大的威胁,因此各国相继禁止BPA用于婴幼儿用品的生产。生产商为了应对管制,使用诸如双酚SBPS),双酚BBPB)等BPA结构类似物(BPs)用于生产,但目前关于BPs神经毒性的研究较为缺乏,其安全性评估严重滞后于工业生产和应用。

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本研究通过体外和体内实验探究了BPs诱导神经发育毒性的机制及其有效的解毒措施。体外研究结果表明,BPs暴露影响了原代海马神经元的形态发生,损害了GABA的合成和Glu/GABA的平衡。低剂量BPA 诱导的神经元形态发育损伤可能是由 GPER 介导的。BPS 的神经毒性弱BPABPB。在体内研究中,幼龄期大鼠暴露于低剂量BPA会导致其大脑海马发生氧化应激和炎症,破坏神经元形态发生和神经递质稳态,最终损害空间记忆能力。与雌性大鼠相比,雄性大鼠对BPA暴露更为敏感。体内和体外研究均表明,来源于茶叶的植物雌激素EGCG可减轻BPA诱导的神经毒性。综上所述,低剂量BPA 暴露会性别特异性地破坏幼龄期大鼠的神经发育,并进一步损害其学习和记忆能力,这可能是由 GPER途径介导的,幸运的是,茶叶中的EGCG能有效缓解BPA诱导的神经发育毒性这为人类通过日常膳食途径拮抗环境BPA的不良健康效应提供了很好的建议

 

生命科学学院已毕业博士孟令雪为论文第一作者,我院范瑞芳教授为论文通讯作者华南师范大学为论文第一和通讯作者单位。该研究得到国家自然科学基金和广东省自然科学基金的资助。



撰稿人:孟令雪 审稿人:范瑞芳、阳成伟



  • 发布时间:
  • 2023-07-19 16:31:00 来源:华南师范大学生命科学学院 点击: 收藏本文
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