首页 » 新闻动态 » 李胜团队揭示黑胸大蠊浓核病毒致病的分子机制

黑胸大蠊浓核病毒（Periplaneta fuginosa Densonucleosis Virus， PfDNV）是我国首次从黑胸大蠊这一蟑螂品系中分离出来的浓核病毒。PfDNV是一类无囊膜的单链DNA病毒，PfDNV感染黑胸大蠊并对其有强致病性，是市面上针对黑胸大蠊的生物杀蟑饵剂有效成分。目前关于PfDNV的研究主要停留在病毒形态结构、基因组特征、蛋白功能等方面，PfDNV对黑胸大蠊的致病效应及其分子机制还有待深入研究。

2024年4月27日，华南师范大学生命科学学院昆虫科学与技术研究所李胜教授团队在Pest Management Science期刊上以Original Article形式在线发表题为“Ben-JNK signaling is required for host mortality during Periplaneta fuliginosa densovirus infection”的研究论文，该研究以黑胸大蠊浓核病毒为研究对象，研究了PfDNV感染对黑胸大蠊的病理效应，并探究PfDNV致病的分子机制。

在这项研究中，李胜教授团队分别从黑胸大蠊的虫体、肠道组织以及细胞层面检测病毒感染导致的宿主病理效应，实验结果发现病毒感染导致前肠和后肠细胞凋亡，并进一步导致肠道结构病变，虫体死亡。而中肠中病毒载量小，中肠细胞未检测到凋亡发生，中肠结构无明显病变效应。利用PfDNV感染黑胸大蠊肠道的组织特异性，通过转录组分析病毒感染前后前肠、中肠和后肠的基因表达情况，探究PfDNV致病分子机制。转录组数据分析和进一步的验证实验结果发现，前肠和后肠中PfDNV感染上调Bendless基因的表达，激活JNK通路，促进病毒自身的复制，诱导肠道细胞凋亡，最终导致肠道组织破损和虫体的死亡。Bendless的表达下调或JNK通路的抑制均导致染病虫子病毒滴度下降和死亡时间推迟。本研究探究了PfDNV致病的分子机制，加深了我们对蟑螂浓核病毒致病机制的认识以及对病毒-宿主互作关系的理解，并为开发绿色无害的生物杀虫剂提供了帮助。

李胜教授团队近年来围绕蟑螂基础生物科学、应用与防治开展一系列研究，在Science Advances, Nature Ecology & Evolution, Nature Communications等权威期刊上发表多篇研究论文。华南师范大学博士生黄丹燕为第一作者，华南师范大学夏晓玲讲师、中山大学王赵玮副研究员为通讯作者。该研究得到李胜教授、刘素宁研究员、陈楠副研究员和袁冬伟特聘副研究员的大力帮助，国家自然科学基金项目和广东省自然科学基金项目等对本研究提供了支持。